Взаимодействие анаэробного образования сукцината и гликолиза как основа повышения устойчивости клеток к кислородному голоданию

Маевский Е.И., Гришина Е.В., Розенфельд А.С., Зякун А.М., Верещагина В.М., Кондрашова М.Н.

Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Институт биохимии и физиологии микроорганизмов РАН, 142292, Пущино Московской области, Россия

Теоретический и экспериментальный анализ кислород-дефицитных состояний свидетельствуют о том, что на уровне дыхательной цепи митохондрий аноксия может быть охарактеризована как состояние полной восстановленности всех дыхательных переносчиков, а гипоксия - как полное восстановление пиридиннуклеотидов при сохранении частичной окисленности флавинов и значительной окисленности цитохромов.

На уровне изолированных митохондрий, гомогенатов тканей и целого организма показано, что при гипоксии имеется возможность для окисления флавин-зависимых субстратов: сукцината, альфа-глицерофосфата и ацил-КоА производных жирных кислот, а также для активации анаэробного образования сукцината. При этом повышенная в условиях дефицита кислорода активность гликолиза обеспечивается активацией цитозоль-митохондриальных шунтов, для которых конечными ацепторами восстановительных эквивалентов являются окисленные флавины дыхательной цепи и в некоторой степени анаэробное образования сукцината.

В условиях аноксии сохранение окислительно-восстановительных превращений достигается главным образом за счет активации анаэробного образования сукцината в митохондриях и гликолиза в цитоплазме. Анаэробное образование сукцината выполняет роль не только источника богатых энергией соединений в митохондриях, но и является конечным акцептором восстановительных эквивалентов, поступающих из гликолитической оксидоредукции при посредстве цитозоль-митохондриальных (малат-аспартаного и альфа-глицерофосфатного) шунтов.

Результаты выполненного анализа дают основание полагать, что активация экзогенными субстратами анаэробного образования сукцината может существенно повысить устойчивость клеток к гипоксическим и аноксическим условиям за счет одновременной поддержки активированного гликолиза. Для уменьшения вклада гликолиза в энергообеспечение при гипоксии следует использовать флавин-зависимые субстраты.